MAKALAH
ASUHAN KEBIDANAN II PATOLOGI
EMBOLI AIR KETUBAN
Disusun
oleh :
1. NURBANIY
2. AMELIA
POLITEKNIK
KESEHATAN MAKASSAR
DIV
BIDAN KLINIK
TAHUN
2012
KATA
PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan
Yang Maha Esa atas segala rahmat dan hidayah yang telah diberikan sehingga
penyusunan makalah ASUHAN KEBIDANAN II PATOLOGI tentang EMBOLI AIR KETUBAN ini
dapat kami selesaikan tepat pada waktunya.
Tidak lupa kami ucapkan terima kasih kepada
ibu Cory sihotang selaku dosen pembimbing dalam penyusunan makalah ASUHAN
KEBIDANAN II PATOLOGI tentang EMBOLI AIR KETUBAN ini yang merupakan tugas yang
harus kami selesaikan.
Kami menyadari masih banyak kekurangan yang
terkandung di dalamnya baik berupa penulisan serta isi. Untuk itu kami
mengharap saran yang membangun dari pembaca sebagai penyempurnaan dari makalah
yang kami susun. Semoga makalah ini bermanfaat bagi pembaca.
Makassar ,25 September 2012
Tim
Penyusun
DAFTAR
ISI
JUDUL ...................................................................................................................1
DAFTAR ISI ...................................................................................................................2
KATA PENGANTAR ...........................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN
1. Latar belakang ...........................................................................................4
2. Rumusan masalah ...........................................................................................5.
3. Sistematik penulisan ...........................................................................................6
4.
Tujuan
penulisan dan manfaat ..............................................................................6
BAB II PEMBAHASAN
1.
Definisi
cairan ketuban ........................................................................
......7
2.
EAK .................................................................................................
.....7
3.
Etiologi .......................................................................................................8
4.
Patofisologi .........................................................................................10
5.
Tanda
gejala .........................................................................................12
6. Penanganan
..........................................................................................13
BAB III PENUTUP
1.
Kesimpulan .........................................................................................15
2.
Saran .........................................................................................15
DAFTAR PUSTAKA .........................................................................................16
BAB I
PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang
Emboli cairan ketuban
merupakan sindrom dimana setelah sejumlah cairan ketuban memasuki sirkulasi
darah maternal, tiba-tiba terjadi gangguan pernafasan yang akut dan shock. Sindrom cairan ketuban adalah sebuah gangguan
langka dimana sejumlah besar cairan ketuban tiba – tiba memasuki aliran darah.
Emboli cairan ketuban adalah masuknya cairan ketuban beserta komponennya ke
dalam sirkulasi darah ibu. Yang dimaksud komponen di sini ialah unsur-unsur
yang terdapat di air ketuban seperti lapisan kulit janin yang terlepas, rambut
janin, lapisan lemak janin, dan musin/cairan kental. yang dapat menghambat
pembuluh darah dan mencairkan darah yang mempengaruhi koagulasi. Dua tempat
utama masuknya cairan ketuban dalam sirkulasi darah maternal adalah vena yang
dapat robek sekalipun pada persalinan normal. Ruptura uteri meningkatkan
kemampuan masuknya cairan ketuban. (dr. Irsjad Bustaman, SpOG.2009)
Emboli cairan ketuban
dapat terjadi bila ada pembukaan pada dinding pembuluh darah dan dapat terjadi
pada wanita tua/ usia lebih dari 30 tahun,
sindrom janin mati, Multiparitas, Janin besar intrauteri, Insidensi yang tinggi
kelahiran dengan operasi, Menconium dalam cairan ketuban dan kontraksi uterus
yang kuat. Dua puluh lima persen wanita yang menderita keadaan ini meninggal
dalam waktu 1 jam. Emboli air ketuban atau EAK (Amniotic fluid embolism)
merupakan kasus yang sangat jarang terjadi. Kasusnya antara 1 : 8.000 sampai 1
: 80.000 kelahiran. Bahkan hingga tahun 1950, hanya ada 17 kasus yang pernah
dilaporkan. Sesudah tahun 1950, jumlah kasus yang dilaporkan sedikit meningkat.
Dalam kenyataannya memang emboli cairan ketuban jarang dijumpai, namun kondisi
ini dapat mengakibatkan kematian ibu dengan cepat. Sekalipun mortalitas tinggi,
emboli cairan tidak selalu membawa kematian pada tiap kasus. 75% wanita
meninggal sebagai akibat langsung emboli. Sisanya meninggal akibat perdarahan
yang tidak terkendali. Meskipun jarang terjadi, tetapi bila edema cairan
ketuban terjadi pada wanita, maka akan menyumbat aliran darah ke paru, yang
bila meluas akan mengakibatkan penyumbatan dijantung, sehinggaa iskemik dan
kematian jantung secara mendadak bisa terjadi. Karena wanita tersebut akan
mengalami gangguan penapasan, syok, hipotermi, Dyspnea, Batuk, Hipotensi
perubahan pada membran mukosa akibat dari hipoksia Cardiac arrest. Koagulopati
atau pendarahan parah karena tidak adanya penjelasan lain (DIC terjadi di 83%
pasien.). Risiko emboli cairan ketuban tidak bisa diantisipasi jauh-jauh hari
karena emboli paling sering terjadi saat persalinan. Dengan kata lain,
perjalanan kehamilan dari bulan ke bulan yang lancar-lancar saja, bukan jaminan
ibu aman dari ancaman EAK. Sementara bila di persalinan sebelumnya ibu
mengalami EAK, belum tentu juga kehamilan selanjutnya akan mengalami kasus
serupa. Begitu juga sebaliknya.
B.
Rumusan masalah
Adapun rumusan masalah
pada makalah ini :
1. Mengetahui
apa yang dimaksud emboli air ketuban
2. Mengetahui
penyebab timbulnya emboli air ketuban
3. Mengetahui
faktor – faktor resiko dari emboli air ketuban
4. Mengetahui
gejala klinis dari emboli air ketuban
5. Mengetahui
diagnosis sampai penanganan emboli air ketuban
C.
Tujuan dan Manfaat
Tujuan dari penulisan
makalah ini :
1. Menambah
wawasan pengetahuan tentang emboli air ketuban :
·
Definisi emboli air ketuban
·
Penyebab timbulnya emboli air ketuban
·
Faktor-faktor resiko dari emboli air
ketuban
·
Gejala klinis dari emboli air ketuban
·
Penanganan emboli air ketuban
2. Memenuhi
tugas Mata Kuliah Asuhan Kebidanan II Patologi tentang Emboli air Ketuban pada
program DIV Kebidanan Politeknik Kesehatan Makassar.
BAB II
PEMBAHASAN
A.
Definisi
Cairan Ketuban
Merupakan semacam cairan yang
memenuhi seluruh rahim dan memiliki berbagai fungsi untuk menjaga janin. Di
antaranya, memungkinkan janin dapat bergerak dan tumbuh bebas ke segala arah,
melindungi terhadap benturan dari luar, barier terhadap kuman dari luar tubuh
ibu, dan menjaga kestabilan suhu tubuh janin. Ia juga membantu proses
persalinan dengan membuka jalan lahir saat persalinan berlangsung maupun
sebagai alat bantu diagnostik dokter pada pemeriksaan amniosentesis. Air
ketuban mulai terbentuk pada usia kehamilan 4 minggu dan berasal dari sel darah
ibu. Namun sejak usia kehamilan 12 minggu, janin mulai minum air ketuban dan
mengeluarkan air seni. Sehingga terhitung sejak pertengahan usia kehamilan, air
ketuban sebagian besar terbentuk dari air seni janin.Pada kehamilan normal,
saat cukup bulan, air ketuban jumlahnya sekitar 1.000 cc.
B.
Emboli Air ketuban
Emboli
cairan ketuban merupakan sindrom dimana setelah sejumlah cairan ketuban
memasuki sirkulasi darah maternal, tiba-tiba terjadi gangguan pernafasan yang
akut dan shock. Dua 25% wanita yang
menderita keadaan ini meninggal dalam waktu 1 jam. Emboli cairan ketuban jarang
dijumpai. Kemungkinan banyak kasus tidak terdiagnosis yang dibuat adalah shock
obstetrik, perdarahan post partum atau edema pulmoner akut. Cara masuknya
cairan ketuban Dua tempat utama masuknya cairan ketuban kedalam sirkulasi darah
maternal adalalah vena endocervical ( yang dapat terobek sekalipun pada
persalinan normal ) dan daerah utero plasenta.Ruputra uteri meningkat kemungkinan
masuknya cairan ketuban. Abruption plasenta merupakan peristiwa yang sering di
jumpai, kejadian ini mendahului atau bersamaan dengan episode emboli.
Menurut dr. Irsjad
Bustaman, SpOG Emboli air ketuban (EAK) adalah masuknya cairan ketuban
beserta komponennya ke dalam sirkulasi darah ibu. Yang dimaksud komponen di
sini ialah unsur-unsur yang terdapat di air ketuban seperti lapisan kulit
janin yang terlepas, rambut janin, lapisan lemak janin, dan musin/cairan
kental. Emboli air ketuban atau EAK (Amniotic fluid embolism) merupakan kasus
yang sangat jarang terjadi. Kasusnya antara 1 : 8.000 sampai 1 : 80.000
kelahiran. Bahkan hingga tahun 1950, hanya ada 17 kasus yang pernah dilaporkan.
Sesudah tahun 1950, jumlah kasus yang dilaporkan sedikit meningkat.
EAK umumnya
terjadi pada kasus aborsi, terutama jika dilakukan setelah usia kehamilan 12
minggu. Bisa juga saat amniosentesis (tindakan diagnostik dengan cara mengambil
sampel air ketuban melalui dinding perut). Ibu hamil yang mengalami trauma /
benturan berat juga berpeluang terancam EAK. Namun, kasus EAK yang paling
sering terjadi justru saat persalinan atau beberapa saat setelah ibu melahirkan
(postpartum). Baik persalinan normal atau sesar tidak ada yang dijamin
100% aman dari risiko EAK, karena pada saat proses persalinan, banyak vena-vena
yg terbuka, yang memungkinkan air ketuban masuk ke sirkulasi darah ibu. Emboli
air ketuban merupakan kasus yang berbahaya yang dapat membawa pada kematian.
Bagi yang selamat, dapat terjadi efek samping seperti gangguan saraf.
C.
Etiologi
Patofisiologi
belum jelas diketahui secara pasti. Diduga bahwa terjadi kerusakan penghalang
fisiologi antara ibu dan janin sehingga bolus cairan amnion memasuki sirkulasi
maternal yang selanjutnya masuk kedalam sirkulasi paru dan menyebabkan :
- Kegagalan perfusi secara masif
- Bronchospasme
- Renjatan
a. Multiparitas dan Usia lebih dari 30 tahun
Shock yang dalam yang terjadi secara tiba – tiba tanpa
diduga pada wanita yang proses persalinanya sulit atau baru saja menyelesaikan
persalinan yang sulit . Khususnya kalau wanita itu multipara berusia lanjut
dengan janin yang amat besar , mungkin sudah meningal dengan meconium dalam
cairan ketuban, harus menimbulkan kecurigaan, pada kemungkinan ini ( emboli
cairan ketuban ) .
b. Janin besar intrauteri
Menyebabkan rupture uteri saat persalinan, sehingga
cairan ketubanpun dapat masuk melalui pembuluh darah.
c. Kematian janin intrauteri
Juga akan menyebabkan perdarahan didalam, sehingga
kemungkinan besar akan ketuban pecah dan memasuki pembuluh darah ibu, dan akan
menyubat aliran darah ibu, sehingga lama kelamaan ibu akan mengalami gangguan
pernapasan karena cairan ketuban menyubat aliran ke paru, yang lama kelamaan
akan menyumbat aliran darah ke jantung, dengan ini bila tidak tangani dengan
segera dapat menyebabkan iskemik bahkan kematian mendadak.
d. Menconium dalam cairan ketuban
e. Kontraksi uterus yang kuat
Kontraksi uterus yang sangat kuat dapat memungkinkan
terjadinya laserasi atau rupture uteri, hal ini juga menggambarkan pembukaan
vena, dengan pembukaan vena, maka cairan ketuban dengan mudah masuk ke pembuluh
darah ibu, yang nantinya akan menyumbat aliran darah, yang mengakibatkan
hipoksia, dispue dan akan terjadi gangguan pola pernapasan pada ibu.
f. Insidensi yang tinggi kelahiran dengan
operasi
Dengan prosedur operasi tidak jauh dari adanya
pembukaan pembuluh darah, dan hal ini dapat terjadi ketuban pecah dan masuk ke
pembuluh darah ibu.
D. Fisiologi
Ketuban
(Amnion) manusia pertama kali dapat diidentifikasi pada sekitar hari ke-7 atau
ke-8 perkembangan mudigah. Pada awalnya sebuah vesikel kecil yaitu amnion,
berkembang menjadi sebuah kantung kecil yang menutupi permukaan dorsal mudigah.
Karena semakin membesar, amnion secara bertahap menekan mudigah yang sedang
tumbuh, yang mengalami prolaps ke dalam rongga amnion.
Cairan
ketuban (amnion) pada keadaan normal berwarna putih agak keruh karena adanya
campuran partikel solid yang terkandung di dalamnya yang berasal dari lanugo,
sel epitel, dan material sebasea. Volume cairan amnion pada keadaan aterm
adalah sekitar 800 ml, atau antara 400 ml -1500 ml dalam keadaan normal. Pada
kehamilan 10 minggu rata-rata volume adalah 30 ml, dan kehamilan 20 minggu 300
ml, 30 minggu 600 ml. Pada kehamilan 30 minggu, cairan amnion lebih mendominasi
dibandingkan dengan janin sendiri.
Cairan
amnion diproduksi oleh janin maupun ibu, dan keduanya memiliki peran tersendiri
pada setiap usia kehamilan. Pada kehamilan awal, cairan amnion sebagian besar
diproduksi oleh sekresi epitel selaput amnion.
Dengan
bertambahnya usia kehamilan, produksi cairan amnion didominasi oleh kulit janin
dengan cara difusi membran. Pada kehamilan 20 minggu, saat kulit janin mulai
kehilangan permeabilitas, ginjal janin mengambil alih peran tersebut dalam
memproduksi cairan amnion.
Pada
kehamilan aterm, sekitar 500 ml per hari cairan amnion di sekresikan dari urin
janin dan 200 ml berasal dari cairan trakea. Pada penelitian dengan menggunakan
radioisotop, terjadi pertukaran sekitar 500 ml per jam antara plasma ibu dan
cairan amnion.
Pada kondisi
dimana terdapat gangguan pada ginjal janin, seperti agenesis ginjal, akan
menyebabkan oligohidramnion dan jika terdapat gangguan menelan pada janin,
seperti atresia esophagus, atau anensefali, akan menyebabkan polihidramnion
E. Patofisiologi
Studi-studi
pada primate dengan menggunakan injeksi cairan amnion homolog, serta study yang
dilakukan secara cermat terhadap model kambing, menghasilkan penanaman yang
penting tentang kelainan hemodinamik sentral (Adamsons dkk, 1971, Hankins
dkk,1993, Stolte dkk, 1976). Setelah suatu fase awal hipertensi paru dan
sistemik yang singkat, terjadi penurunan resistensi vaskuler sistemik dan
indeks kerja pulsasi ventrikel kiri ( Clark dkk, 1988). Pada fase awal sering
dijumpai desaturasi oksigen transient tetapi mencolok sehingga sebagian besar
pasien yang selamat mengalami cedera neurologist (Harvey dkk, 1996). Pada
wanita yang bertahan hidup melewati fase kolaps kardiovaskuler awal, sering
terjadi fase sekunder berupa cedera paru dan koagulopati.
Keterkaitan
hipertonisitas uterus dengan kolaps kardiovaskuler tampaknya lebih berupa efek
daripada kausa emboli cairan amnion (Clark dkk, 1995). Memang aliran darah
uterus berhenti total apabila tekanan intrauterine melebihi 35 sampai 40 mmHg
(Towell, 1976). Dengan demikian . kontraksi hipertonik merupakan waktu yang
paling kecil kemungkinannya terjadi pertukaran janin-ibu. Demikian juga, tidak
terjadi hubungan sebab akibat antara pemakaian oksitosin dengan emboli cairan amnion
dan frekuensi pemakaian oksitosin tidak meningkat pada para wanita ini
(American College Of Obstetricians and Gynecologists, 1993).
Pathophysiology
dari EAK yang kurang dipahami. Berdasarkan deskripsi awal, ia berteori bahwa
cairan ketuban dan sel-sel janin memasuki sirkulasi ibu, mungkin memicu reaksi
anafilaksis terhadap antigen janin. Namun, bahan janin tidak selalu ditemukan
dalam sirkulasi ibu pada pasien dengan EAK, dan materi berasal dari janin yang
sering ditemukan pada wanita yang tidak mengembangkan EAK.
Perjalanan
cairan amnion memasuki sirkulasi ibu tidak jelas, mungkin melalui laserasi pada
vena endoservikalis selama diatasi serviks, sinus vena subplasenta, dan
laserasi pada segmen uterus bagian bawah. Kemungkinan saat persalinan, selaput
ketuban pecah dan pembuluh darah ibu (terutama vena) terbuka. Akibat tekanan
yang tinggi, antara lain karena rasa mulas yang luar biasa, air ketuban beserta
komponennya berkemungkinan masuk ke dalam sirkulasi darah. Walaupun cairan
amnion dapat masuk sirkulasi darah tanpa mengakibatkan masalah tapi pada
beberapa ibu dapat terjadi respon inflamasi yang mengakibatkan kolaps cepat
yang sama dengan syok anafilaksi atau syok sepsis. Selain itu, jika air ketuban
tadi dapat menyumbat pembuluh darah di paru-paru ibu dan sumbatan di paru-paru
meluas, lama kelamaan bisa menyumbat aliran darah ke jantung. Akibatnya, timbul
dua gangguan sekaligus, yaitu pada jantung dan paru-paru. Pada fase I, akibat
dari menumpuknya air ketuban di paru-paru terjadi vasospasme arteri koroner dan
arteri pulmonalis. Sehingga menyebabkan aliran darah ke jantung kiri berkurang
dan curah jantung menurun akibat iskemia myocardium. Mengakibatkan gagal
jantung kiri dan gangguan pernafasan. Perempuan yang selamat dari peristiwa ini
mungkin memasuki fase II. Ini adalah fase perdarahan yang ditandai dengan
pendarahan besar dengan rahim atony dan Coagulation Intaravakuler Diseminata (
DIC ). Masalah koagulasi sekunder mempengaruhi sekitar 40% ibu yang bertahan
hidup dalam kejadian awal. Dalam hal ini masih belum jelas cara cairan amnion
mencetuskan pembekuan. Kemungkinan terjadi akibat dari embolisme air ketuban
atau kontaminasi dengan mekonium atau sel-sel gepeng menginduksi koagulasi
intravaskuler.
F. Tanda gejala
Tanda dan gejala
embolisme cairan amnion ( Fahy , 2001 ) antara lain :
·
Hipotensi ( syok ), terutama disebabkan
reaksi anapilactis terhadap adanya bahan – bahan air ketuban dalam darah
terutama emboli meconium bersifat lethal.
·
Gawat janin ( bila janin belum
dilahirkan )
·
Edema paru atau sindrom distress pernafasan
dewasa.
·
Henti kardiopulmoner
·
Sianosis
·
Koagulopati
·
Dispnea / sesak nafas yang sekonyong –
konyongnya
·
Kejang , kadang perdarahan akibat KID
merupakan tanda awal.
G.
Gambaran klinis
Shock yang dalam yang terjadi secara tiba – tiba
tanpa diduga pada wanita yang proses persalinanya sulit atau baru saja
menyelesaikan persalinan yang sulit . Khususnya kalau wanita itu mulipara
berusia lanjut dengan janin yang amat besar , mungkin sudah meningal dengan
meconium dalam cairan ketuban, harus menimbulkan kecurigaan, pada kemungkinan
ini ( emboli cairan ketuban ) .Jika sesak juga didahului dengan gejala mengigil
yang diikuti dyspnea , vomitus , gelisah , dll disertai penurunan tekanan darah
yang cepat serta denyut nadi yang lemah dan cepat .Maka gambaran tersebut
menjadi lebih lengkap lagi . Jika sekarang dengan cepat timbul edema pulmoner
padahal sebelumnya tidak terdapat penyakit jantung , diagnosa emboli cairan
ketuban jelas sudah dapat dipastikan.
Pada uraian ini tidak ada lagi yang ditambahkan
kecuali hasil pemeriksaan selanjutnya menunjukkan bahwa gambaran tersebut
biasanya disertai kegagalan koagulasi darah pasien dan adanya perdarahan dari
tempat plasenta.
H.
Pemeriksaan Diagnostik
1. Gas darah
arteri : pO2 biasanya menurun.
2. Tekanan
vena sentralis dapat meningkat, normal, atau subnormal tergantung pada
kuantitas hilangnya darah. Darah vena sentralis dapat mengandung debris selular
cairan amninon.
3. Gambaran
koagulasi ( fibrinogen, hitung jumlah trombosit, massa protrombin, produk
pecahan fibrin. Dan massa trombo[lastin parsial ) biasanya abnormal ,
menunjukkan DIC.
4. EKG dapat
memperlihatkan regangan jantung kanan akut.
5. Keluaran
urin dapat menurun, menunjukkan perfusi ginjal yang tidak adekuat.
6. Foto
toraks biasanya tidak diagnostic tapi dapat menunjukkan infiltrate. Scan paru
dapat memperlihatkan defek perfusi yang sesuai dengan proses emboli paru.
I.
Penanganan
a. Penatalaksanaan primer bersifat
suportif dan diberikan secara agresif.
1. Terapi krusnal , meliputi :
resusitasi , ventilasi , bantuan sirkulasi , koreksi defek yang khusus ( atonia
uteri , defek koagulasi )
2. Penggatian cairan intravena &
darah diperlukan untuk mengkoreksi hipovolemia & perdarahan .
3. Oksitosin yang di tambahkan ke
infus intravena membantu penanganan atonia uteri.
4. Morfin ( 10 mg ) dapat membantu
mengurangi dispnea dan ancietas .
5. Heparin membantu dalam mencegah
defibrinasi intravaskular dengan menghambat proses perbekuan
6. Amniofilin ( 250 – 500 mg )
melalui IV mungkin berguna bila ada bronkospasme .
7. Isoproternol di berikan perlahan
– lahan melalui Iv untuk menyokong tekanan darah sistolik kira – kira 100 mmHg
8. Kortikosteroid secara IV mungkin
bermanfaat .
9. 0ksigen selalu merupakan indikasi
intubasi dan tekan akhir ekspirasi positif (PEEP) mungkin diperlukan .
10. Untuk memperbaiki defek
koagulasi dapat digunakan plasma beku segar dan sedian trombosit.
b. Bila anak
belum lahir, lakukan Sectio Caesar dengan catatan dilakukan
setelah keadaan umum ibu stabil
d. X ray
torak memperlihatkan adanya edema paru dan bertambahnya ukuran atrium kanan dan
ventrikel kanan.
e.
Laboratorium : asidosis metabolik ( penurunan PaO2 dan PaCO2)
BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
Emboli cairan ketuban merupakan sindrom
dimana setelah sejumlah cairan ketuban memasuki sirkulasi darah maternal,
tiba-tiba terjadi gangguan pernafasan yang akut dan shock. Cara masuknya cairan
ketuban Dua tempat utama masuknya cairan ketuban kedalam sirkulasi darah
maternal adalalah vena endocervical (yang dapat terobek sekalipun pada
persalinan normal) dan daerah utero plasenta.Ruputra uteri meningkat
kemungkinan masuknya cairan ketuban. Abruption plasenta merupakan peristiwa
yang sering di jumpai, kejadian ini mendahului atau bersamaan dengan episode
emboli. Etiologinya Kematian janin intrauteri, Janin besar intrauteri,
Multiparitas dan Usia lebih dari 30 tahun. Insidensi yang tinggi
kelahiran dengan operasi, Menconium dalam cairan ketuban, Kontraksi uterus yang
kuat.
Ketika emboli cairan ketuban terjadi, maka
akan terjadi penyumbatan aliran darah ibu, lama-kelamaan akan mengalami
penumbatan diparu, bila meluas akan terjadi penyumbatan aliran darah ke
jantung, hal ini mengakibatkan terjadinya gangguan di jantung, dan dapat
menyebabkan kematian, terutama pada wanita yang sudah tua.
Perdarahan juga bisa terjadi, akibat
emboli cairan ketuban, sehingga pasien akan mengalami kekurangan volume cairan
akibat perdarahan, jika tidak diatasi segera, pasien dapat mengalami syok.
Saran
Dengan makalah ini penulis berharap, mahasiswa dapat memahami
konsep teori beserta asuhan kebidanan emboli cairan ketuban, meskipun emboli
cairan ketuban jarang ditemukan, namun sebagai tim medis harus tetap waspada
akan terjadinya emboli cairan ketuban, sehingga secara tidak langsung dapat
mengurango mortalitas ibu dan bayi.
DAFTAR
PUSTAKA
Mansjoer, Arief dkk. Kapita Selekta Kedokteran
Jilid I. Jakarta : Media Ascula Plus
Prof. Dr.dr.Gulardi, Hanifa.Winkjosastro, SPOG.2002. Buku
Panduan Paktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta :Yayasan
Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo.
Bambang Widjanarko,
2009.Emboli-air-ketuban http://reproduksiumj.blogspot.com
Midwiferyeducator, 2010. Emboli-Cairan-Amnion-Eca http://Midwiferyeducator.Wordpress.Com
Aini, 2011.
emboli-cairan-ketuban. http://ainicahayamata.wordpress.com
Emir Fakhrudin, 2009.
fisiologi-dan-patologi-cairan-amnionhttp://www.emir-fakhrudin.com
Tidak ada komentar:
Posting Komentar